Вчені з Інституту психіатрії імені Макса Планка (Німеччина) встановили, що стресовий стан сприяє нейропатологічним змінам, які характерні для хвороби Альцгеймера. Так, підвищене вироблення гормонів стресу у щурів призводить до утворення аномально фосфорильованого тау-білка в мозку, що в підсумку викликає втрату пам'яті.
Відкладення білка в нервових клітинах - це типова особливість хвороби Альцгеймера: надмірні зміни тау-білка за допомогою додавання фосфатних груп (процес, відомий як гіперфосфоріляція) призводять до того, що білок у клітинах збирається в «грудки». У результаті нервові клітини помирають, особливо в гіпокампі - частині мозку, що грає важливу роль у навчанні та запам'ятовуванні, а також у префронтальній корі, яка регулює пізнавальні функції.
Лише десять з лишком відсотків випадків альцгеймерізма мають генетичну природу. Фактори, відповідальні за інші випадки, в більшості своїй вченим невідомі. І ось, грунтуючись на дані епідеміологічних досліджень, фахівці зробили припущення, що ініціаторами хвороби Альцгеймера можуть бути несприятливі події - той же стрес.
Разом з колегами з Університету Мінью (Португалія) німецькі експерти продемонстрували, що гормони, що виробляються під час стресу, можуть прискорювати розвиток біохімічних і поведінкових патологій на зразок тих, що притаманні хворобі Альцгеймера. Експериментальним шляхом вдалося з'ясувати, що гіперфосфоріляція тау-білка в гіпокампі і префронтальній корі у щурів є наслідком стресу, який гризуни переживали по годині щодня протягом місяця. Крім того, в тварин, які «нагороджені» такими змінами в тау-білку, виявили дефіцит пам'яті, що залежить від гіпокампу. Нарешті, щури з аномально гіперфосфорильованим тау-білком мали проблеми з поведінковою гнучкістю - функцією, яка вимагає правильної роботи префронтальної кори.
Ці результати доповнюють попередні висновки про те, що стрес призводить до формування бета-амілоїду - іншого білка, пов'язаного з хворобою Альцгеймера. На наступному етапі дослідники мають намір перевірити, наскільки результати, отримані в експериментах з тваринами, застосовні до розвитку неспадкових форм альцгеймерізма.
1274
