Співробітники Університету Еморі та Медичного центру Рочестерського університету (США) відкрили новий спосіб адаптації вірусу імунодефіциту людини.
Головна особливість ВІЛ полягає в його умінні протягом декількох років ховатися від імунної системи людини, чекаючи зручного моменту для атаки. При цьому вірус знаходиться в клітинах імунної системи, які відносяться до класу макрофагів, завдання яких, власне, і полягає в пожиранні прибульців.
Пек Кім і Реймонд Шиназі з'ясували, що, перебуваючи в макрофагах, ВІЛ відчуває молекулярне голодування, яке не дозволяє йому розмножуватися. Щоб обійти цю неприємність, вірус починає обмінюватися з клітиною молекулами.
Зазвичай для копіювання самого себе ВІЛ користується дезоксинуклеозидтрифосфатом (dNTP), але макрофагам ці молекули не потрібні, адже вони не займаються реплікацією. Зате в них є велика кількість схожої речовини - рибонуклеозидтрифосфата (rNTP), яку можна використовувати в найрізноманітніших цілях. Так ось, ВІЛ пристосовує rNTP для своїх потреб.
Коли вчені позбавили вірус можливості взаємодіяти з rNTP, його здатність до реплікації знизилася більш ніж на 90%.
Тим самим відкривається новий фронт для боротьби з ВІЛ. Нинішні ліки, як правило, націлені на dNTP і віруси, які гніздяться в Т-лімфоцитах типу CD4 +, а в макрофагах ВІЛ відчуває себе практично в повній безпеці.
Препарат, націлений на rNTP, вже існує. Він називається кордіцепін і поки має експериментальний статус. Його отримують з диких грибів і тестують в якості антиракових ліків.
1538
