З'ясовано, чому безсоння призводить до погіршення пам'яті

 Порушення сну, як було з'ясовано раніше, перешкоджає формуванню епізодної пам'яті, що має автобіографічний характер і утримує особисті переживання, пов'язані з конкретним часом і місцем. Процес запам'ятовування - утворення нових та зміцнення старих зв'язків між нейронами - надзвичайно складний, і його результат залежить від дій декількох молекулярних механізмів. Про це повідомляє Компьютерра-Онлайн

Автори працювали зі зрізами гіппокампів мишей, які були позбавлені сну, і намагалися різними способами ініціювати довготривалу потенціація - посилення зв'язку між нейронами, яке вважається основою формування пам'яті. Впливаючи на гіппокамп за допомогою хімічних препаратів і електричних сигналів, вчені відзначили порушення дії циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ).

У мозку тварин молекули цАМФ виконують роль посередників між протеїнами, які регулюють активність генів при формуванні пам'яті. Подальші експерименти показали, що в клітинах мозку мишей, позбавлених сну, міститься приблизно на 50% менше цАМФ, ніж у добре відпочилих гризунів.

Причиною зниження рівня цАМФ виявилася дія ферменту PDE4, концентрація якого зросла на 40%. PDE4 відноситься до класу фосфодіестеразів - сполук, які можуть руйнувати молекули цАМФ. Для того щоб підтвердити правильність своїх висновків, вчені використовували препарат роліпрам, що пригнічує функції PDE4 та інших схожих фосфодіестеразів.

На початковій стадії експерименту мишей навчили асоціювати певну клітку з дією електричного струму, після чого їх розділили на групи. Тварини з першої групи заснули здоровим сном, а представникам другої групи протягом п'яти годин (нормальна тривалість сну гризунів - близько десяти годин) не давали заснути.

У результаті з'ясувалося, що основна маса  мишей які не виспались «забула» про клітки, однак ті які отримали дозу роліпрама, запам'ятали все нітрохи не гірше, ніж ті , що виспались