Учёные из Института психиатрии имени Макса Планка (Германия) установили, что стрессовое состояние способствует нейропатологическим изменениям, которые характерны для болезни Альцгеймера. Так, повышенная выработка гормонов стресса у крыс приводит к образованию аномально фосфорилированного тау-белка в мозгу, что в итоге вызывает потерю памяти. Отложения белка в нервных клетках — это типичная особенность болезни Альцгеймера: чрезмерные изменения тау-белка посредством добавления фосфатных групп (процесс, известный как гиперфосфориляция) приводят к тому, что белок в клетках собирается в «комки». В результате нервные клетки умирают, особенно в гиппокампе — части мозга, играющей важную роль в обучении и запоминании, а также в префронтальной коре, которая регулирует познавательные функции.
Лишь десять с небольшим процентов случаев альцгеймеризма имеют генетическую природу. Факторы, ответственные за остальные случаи, в большинстве своём учёным неизвестны. И вот, основываясь на данных эпидемиологических исследований, специалисты сделали предположение, что инициаторами болезни Альцгеймера могут быть неблагоприятные события — тот же стресс.
Вместе с коллегами из Университета Минью (Португалия) германские эксперты продемонстрировали, что гормоны, вырабатываемые во время стресса, могут ускорять развитие биохимических и поведенческих патологий вроде тех, что присущи болезни Альцгеймера. Экспериментальным путём удалось выяснить, что гиперфосфориляция тау-белка в гиппокампе и префронтальной коре у крыс является следствием стресса, который грызуны переживали по часу каждый день на протяжении месяца. Кроме того, животные, «награждённые» такими изменениями в тау-белке, выказали дефицит памяти, зависящей от гиппокампа. Наконец, крысы с аномально гиперфосфорилированным тау-белком имели проблемы с поведенческой гибкостью — функцией, которая требует правильной работы префронтальной коры.
Эти результаты дополняют предыдущие выводы о том, что стресс приводит к формированию бета-амилоида — другого белка, связанного с болезнью Альцгеймера. На следующем этапе исследователи намерены проверить, насколько результаты, полученные в экспериментах с животными, применимы к развитию ненаследственных форм альцгеймеризма.